Kronisk rökning och dricka orsakar både separata och interaktiva neurobiologiska och funktionella skador i hjärnan, dåliga nyheter för alkoholister eftersom en stor majoritet av dem också är kroniska rökare.
Vid årsmötet i Research Society on Alcoholism i juni 2005 i Santa Barbara, Kalifornien, granskades ett symposium effekterna av rökning och drickande på hjärnens neurobiologi och funktion.
I ett pressmeddelande om symposiet diskuterade Dieter J. Meyerhoff, professor i radiologi vid University of California, San Francisco, associerad forskare vid Veterans 'Medical Medical Center i San Francisco och andra deltagare resultaten:
"Nyare neuroimaging studier av kroniska rökare har visat hjärnans strukturella och blodflödesavvikelser," sade Meyerhoff, symposium arrangör.
"Specifik kognitiv dysfunktion bland aktiva kroniska rökare har rapporterats för auditivt verbalt lärande och minne, framtida minne, arbetsminne, verkställande funktioner, visuella sökhastigheter, psykomotorisk hastighet och kognitiv flexibilitet, allmänna intellektuella förmågor och balans," sade Meyerhoff.
"Vi tror också att de negativa effekterna av rökning, precis som att dricka, sannolikt tar många år att påverka hjärnans funktion avsevärt och interagerar med åldern för att producera en nivå av dysfunktion som är uppenbar vid kognitiva tester."
"Varje beteendemässig manifestation, inklusive alkoholism eller beroende av nikotin, är ett resultat av genetiska miljöinteraktioner", säger medförfattare Yousef Tizabi. "Läkemedel, inklusive alkohol och nikotin, kan påverka olika individer olika beroende på deras genetiska sammansättning. På liknande sätt påverkas läkemedelsinteraktioner också av genetiska faktorer.
"Därför kan komorbiditet av dricka och röka anses vara ett slutresultat av genetik, miljö och farmakologiska interaktioner mellan alkohol och nikotin."
Jämvikten är obalanserad
"GABA är en hämmande aminosyra i människans hjärna och är avgörande för att motverka den biologiska verkan av den excitatoriska aminosyran glutamat," förklarade Meyerhoff. "I en hälsosam mänsklig hjärna är båda aminosyrorna närvarande i jämvikt. I sjukdomssteg som missbruk, till antingen alkohol eller nikotin, är denna jämvikt i balans. Under alkoholavbrott kan GABA-koncentrationer öka, men densiteten hos receptorer är fortfarande relativt låg.
"Bensodiazepiner kan stärka svaren från (GABA) A-receptorer på GABA-bindning och därigenom ha en lugnande effekt på användaren."
Större hjärnavvikelser
"Vi studerade nyligen avgif.webptade alkoholister vid behandling med magnetisk resonans in vivo", säger Meyerhoff. "De specifika metoderna vi använde var magnetisk resonanstomografi (MRI), som mäter storleken på många olika hjärnstrukturer, och magnetisk resonansspektroskopisk avbildning (MRSI), som mäter vissa naturligt förekommande kemikalier i hjärnan som berättar om skada på specifik hjärna celler.
"Våra analyser visade att kroniskt rökande alkoholister har större hjärnavvikelser - det vill säga mindre hjärnvävnad mätt med strukturell MRT och mer neuronal skada mätt med MRSI - i början av behandlingen för alkoholism än alkoholfria alkoholister. Och båda grupperna hade fler hjärnavvikelser än icke-rökare lätta drinkare. "
Påverkar återvinning av metaboliter
"Vi hittade signifikanta ökningar av två viktiga hjärnmetabolitmarkörer för cellviabilitet i frontala och parietala lober hos återhämtande alkoholister", säger medförfattare Timothy Durazzo. "För de flesta hjärnregioner var dessa ökningar tydliga hos icke-rökare som återhämtade alkoholister, inte röker återvinnande alkoholister, vilket tyder på att kronisk cigarettrökning kan påverka metabolitåterhämtningen negativt.
"Det är möjligt att fortsatt rökning hos återhämtande alkoholister under kortvarig avhållsamhet ger en viktig (och) upprätthåller den direkta källan till skadliga fria radikala arter och, i kombination med exponering av kolmonoxid och eventuellt minskad hjärnperfusion, kan hindra hjärnvävnadsåterhämtning i rökning återhämtande alkoholister. "
Grått förlust
"Våra kvantitativa MR-resultat tyder på kronisk alkoholism och rökning är båda förknippade med kortikal gråförlustförlust", säger Meyerhoff. "Detta leder till atrofi, som i allmänhet är en riskfaktor för större än normal global kognitiv nedgång och minnesnedsättning hos äldre och, om det inträffar i medelåldern, kan öka risken för tidigare och snabbare kognitiv nedgång i ålderdomen .
"Därför kan rökning av alkoholister, särskilt de som är i slutet av 40-talet eller äldre, placera sig i ännu större risk för onormal kognitiv funktion med åldern."