Kraftigt drickande ökar risken för en rad negativa hälsokonsekvenser från leversjukdom till cancer. Men vissa människor som dricker kraftigt verkar ha större risk att utveckla dessa problem än andra.
Forskare tror att skillnaden mellan de med större risk och de med lägre risk kan innebära hur kroppen metaboliserar, eller bryter ner och eliminerar alkohol, vilket kan variera mycket från individ till individ.
Hur snabbt metaboliseras alkohol?
Oavsett hur mycket alkohol du konsumerar, kan din kropp bara metabolisera en viss mängd varje timme. Enligt National Institute for Alcohol Abuse and Alcoholism, kan det ta en fastande vuxen man mellan två och sju timmar att återgå till en nollhalt av blodalkohol (BAC), eller blodalkoholkoncentration, efter att ha konsumerat en till fyra standarddrycker snabbt .
Människor som bara drack en drink registrerade en BAC på 0,00 på drygt två timmar senare. De som hade fyra drycker under den första timmen återgick inte till en 0,004-alkoholalkoncentration (BAC) förrän sju timmar senare.
Resultaten illustrerar det faktum att kroppen bara kan bryta ner och eliminera så mycket alkohol per timme. Det är viktigt att komma ihåg att dessa tider är medelvärden.
I verkligheten kan den tid varje individ tar för att metabolisera alkohol variera mycket. Men i alla fall metaboliseras alkohol långsammare än den absorberas.
Hur kroppen metaboliserar alkohol
När alkohol konsumeras absorberas den i blodet från magen och tarmarna. Sedan börjar enzymer, kroppskemikalier som bryter ner andra kemikalier, metabolisera alkoholen.
Två leverenzymer, alkoholdehydrogenas (ADH) och aldehyddehydrogenas (ALDH), börjar bryta isär alkoholmolekylen så att den så småningom kan elimineras från kroppen. ADH hjälper till att omvandla alkohol till acetaldehyd. Acetaldehyd finns bara i kroppen under en kort tid eftersom det snabbt omvandlas till acetat av andra enzymer.
Även om acetaldehyd förekommer i kroppen under en kort tidsperiod, är det mycket gif.webptigt och känt cancerframkallande.
Det mesta av alkoholen metaboliseras av levern enligt beskrivningen ovan, men små mängder elimineras från kroppen genom att bilda fettsyraetylestrar (FAEE), föreningar som har visat sig skada levern och bukspottkörteln. Slutligen metaboliseras inte en liten mängd alkohol utan elimineras istället i andetag och urin, vilket är hur BAC mäts i andnings- och urintester.
Farorna med acetaldehyd
Acetaldehyd kan orsaka betydande skador på levern eftersom det är där de flesta alkohol bryts ner till den gif.webptiga biprodukten. Som sagt metaboliseras istället viss alkohol i bukspottkörteln och hjärnan, där acetaldehyd också kan skada celler och vävnader.
Små mängder alkohol metaboliseras i mag-tarmkanalen, vilket också kan skadas av acetaldehyd. Vissa forskare tror att effekterna av acetaldehyd går utöver den skada det kan orsaka vävnader, men kan också vara ansvariga för några av de beteendemässiga och fysiologiska effekter som tillskrivs alkohol.
Acetaldehyd och försämring
När forskare administrerade acetaldehyd till försöksdjur orsakade det inkoordination, minnesnedsättning och sömnighet. Andra forskare hävdar att det inte är möjligt för acetaldehyd ensamma att orsaka dessa effekter eftersom hjärnan skyddar sig från gif.webptiga kemikalier i blodet med sin unika blod-hjärnbarriär.
Ändå, när enzymerna katalas och CYP2E1 metaboliserar alkohol - vilket bara händer när stora mängder konsumeras, kan acetaldehyd produceras i själva hjärnan.
Genetik och metabolism
Levern och drickarens kroppsmassa är faktorer för hur mycket alkohol en person kan metabolisera på en timme, men forskning visar att individens genetiska sammansättning förmodligen är den viktigaste faktorn för hur effektivt alkohol bryts ner och utslagen.
Variationer av ADH- och ALDH-enzymer har spårats till variationer i generna som producerar dessa enzymer. Vissa människor har ADH- och ALDH-enzymer som fungerar mindre effektivt än andra, medan andra har enzymer som fungerar mer effektivt. Enkelt uttryckt betyder det att vissa människor har enzymer som kan bryta ner alkohol till acetaldehyd eller acetaldehyd till acetat, snabbare än andra.
Om någon har ett snabbverkande ADH-enzym eller ett långsamt verkande ALDH-enzym kan de ha gif.webptig acetaldehyd i kroppen, vilket kan skapa farliga eller obehagliga effekter när de dricker alkohol.
Skillnaden mellan kvinnor och män
Kvinnor absorberar och metaboliserar alkohol annorlunda än män. Forskning har visat att kvinnor kan ha mindre ADH-enzymaktivitet i magen, vilket gör att en större andel alkohol når blodet innan de metaboliseras.
Detta kan vara en anledning till att kvinnor som dricker är mer mottagliga för alkoholleversjukdom, hjärtmuskelskador och hjärnskador än män.
Genetik och alkoholism
Genetik kan också vara en faktor för huruvida personen är mottaglig för att utveckla alkoholstörningar.
Till exempel finns det en variation av dessa enzymer som orsakar ansamling av acetaldehyd till den punkt det orsakar ansiktsspolning, illamående och en snabb hjärtfrekvens. Dessa effekter kan uppstå vid till och med måttlig alkoholkonsumtion.
Denna genvariant är vanlig hos människor av kinesisk, japansk och koreansk härkomst, som kan dricka mindre på grund av de obehagliga biverkningarna. Deras genvariant har en skyddande effekt mot att utveckla alkoholism. Den skyddande genen ADH1B * 2 finns sällan hos människor av europeisk och afrikansk härkomst. En annan variant, ADH1B * 3, finns hos 15% till 25% av afroamerikaner och skyddar mot alkoholism.
Som sagt, en studie fann variationer av ALDH-enzymet, ALDH1A1 * 2 och ALDH1A1 * 3 kan vara associerade med alkoholism hos afroamerikanska människor.
Det är inte allt genetiskt
Enligt National Library of Medicine (NLM) har alkoholstörning inte ett tydligt mönster av genetiskt arv, men barn till personer med alkoholstörning är fortfarande två till sex gånger mer benägna än allmänheten att utveckla problem med alkohol använda sig själva. Denna ökade risk kan delvis bero på vissa delade genetiska faktorer, men experter tror också att gemensamma miljö- och socialfaktorer sannolikt också är på spel.
Till exempel, medan forskningen visade att människor av japansk härkomst som har alkoholberoende som bar den skyddande ADH1B * 2-genversionen ökade från 2,5% till 13% mellan 1979 och 1992, ökade också alkoholkonsumtionen i Japan avsevärt.
I USA dör fler indianer av alkoholrelaterade orsaker än någon annan etnisk grupp, men forskare fann att det inte finns någon skillnad i enzymmönster eller alkoholmetabolism hos indianer och kaukasier, vilket tyder på att det finns andra faktorer som spelar i utvecklingen av alkoholrelaterade problem.
Hälsokonsekvenser
Tung eller kronisk alkoholkonsumtion har kopplats till en lång lista med negativa hälsokonsekvenser och långsiktiga negativa effekter. Några av dessa hälsoproblem har direkt kopplats till hur alkohol metaboliseras i kroppen och produktionen av acetaldehyd.
Cancer
De toxiska effekterna av acetaldehyd har kopplats till utvecklingen av cancer i mun, hals, övre luftvägar, lever, tjocktarm och bröst. Ironiskt nog kan generna som "skyddar" vissa individer från att utveckla alkoholism faktiskt öka deras sårbarhet för att utveckla cancer.
Även om de är mindre benägna att dricka stora mängder alkohol, har dessa människor större risk att utveckla cancer eftersom deras kroppar producerar mer acetaldehyd när de dricker. Så även vissa måttliga drickare har större risk att utveckla cancer.
Alkoholrelaterad leversjukdom
Eftersom levern är det organ som metaboliserar det mesta av alkoholen i kroppen och därför är där det mesta av acetaldehyd produceras, är det särskilt sårbart för effekterna av alkoholmetabolism. Mer än 90% av de stora drickarna utvecklar fettlever.
Alkoholrelaterad pankreatit
Eftersom viss alkoholmetabolism också äger rum i bukspottkörteln utsätts den för höga nivåer av acetaldehyd och FAEE. Men mindre än 10% av de stora drickarna utvecklar alkoholisk pankreatit, vilket indikerar att alkoholkonsumtion inte ensam är den enda faktorn för att utveckla sjukdomen.
Andra faktorer kan inkludera rökning, kost, dricksmönster och skillnaderna i hur alkohol metaboliseras kan spela en roll, men ingen har definitivt kopplats till pankreatit.
Ökad kroppsvikt
Alkoholkonsumtion leder inte nödvändigtvis till ökad kroppsvikt, trots dess relativt höga kalorivärde. Även om måttlig alkoholkonsumtion inte leder till viktökning hos magra män eller kvinnor, har studier visat att alkohol som läggs till dieten hos överviktiga människor leder till viktökning.
Effekter på könshormoner
Hos män bidrar alkoholmetabolism till testikelskador och försämrar testosteronsyntes och spermaproduktion. Långvarig testosteronbrist kan bidra till feminisering hos män, såsom bröstförstoring.
Hos kvinnor kan alkoholmetabolism orsaka ökad produktion av östradiol och minskad östradiolmetabolism, vilket resulterar i ökade nivåer. Estradiol bidrar till ökad bentäthet och minskad risk för kranskärlssjukdom.
Interaktioner med medicinering
Alkoholkonsumtion påverkar ämnesomsättningen hos många olika mediciner, ökar aktiviteten hos vissa och minskar andras effektivitet.
Kronisk drickande har visat sig aktivera enzymet CYP2E1, vilket kan förändra paracetamol till en gif.webptig kemikalie som kan orsaka leverskador även när de tas i vanliga terapeutiska doser.
Metabolismbaserad behandling
National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism finansierad forskning fortsätter att undersöka hur variationer i hur kroppen metaboliserar alkohol kan påverka varför vissa människor dricker mer än andra och varför vissa utvecklar allvarliga alkoholrelaterade hälsoproblem.
Forskare tror hur kroppen bryts ner och eliminerar alkohol kan vara nyckeln till att förklara skillnaderna, och fortsatt forskning kan hjälpa till att utveckla ämnesomsättningsbaserade behandlingar för människor som dricker som löper risk att utveckla alkoholrelaterade hälsoproblem.